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医药资讯, 急性髓系白血病, 慢性髓系白血病

描述 AML 和 CML 中 CD34+/CD38- 和 CD34+/CD38+ 干细胞和祖细胞中的靶表达谱

  急性髓性白血病 (AML) 和慢性髓性白血病 (CML) 是干细胞衍生的恶性肿瘤。患者的病程和预后因疾病的变异和阶段、分子特性和对治疗的反应而异。 1-5 在 AML 中使用强化化疗和在 CML 中使用 BCR-ABL1 靶向药物,大量患者进入长期- 长期无病生存。4-8 然而,并非所有患者都对抗白血病药物有反应,或者他们在一定时间间隔后复发。6-8 对于有耐药性疾病的患者,异基因造血干细胞移植 (SCT) 可能是经过考虑的。然而,SCT 只能提供给一部分“年轻”且健康的患者。因此,目前的努力集中在新的靶点和更有效的药物疗法的开发上。

  引入白血病干细胞 (LSC) 的概念是为了解释细胞和分子层次结构,并通过根除疾病起始细胞和疾病传播细胞来改进抗白血病治疗。9-17 基于 LSC 理论,组织了白血病(亚)克隆从层次上看,(1) 更成熟的细胞在多次细胞分裂后进入凋亡状态;(2) LSC 通过无限的自我更新和白血病传播能力来补充大量白血病细胞。 9-11在慢性期 CML 和一些 AML 变体中,LSC 被认为存在于 CD34+/CD38- 细胞部分中。9-15 然而,根据疾病的性质和阶段,至少一些 LSC 也可能存在于 CD34+/CD38+ 亚群中有时甚至在 CD34- 亚组分中。18-20 由于它们的疾病传播能力,LSCs 被认为是治疗的主要目标,并且已经启动了许多研究来确定这些细胞中的分子目标。 13-17,21-29特别兴趣st 是特定的表面分子,可用于设计根除疾病的免疫疗法,例如基于嵌合抗原受体 T 细胞的疗法。然而,只有少数在 LSC 上特异性表达的临床相关靶点已被确定,21-29 并且尚未满足需要确定可用于诊断或预后目的或可开发为治疗分子靶点的新 LSC 标志物。

  我们比较了 AML 和 CML 中 LSC 的表面标志物和靶点表达谱。此外,我们将 LSC 表型与从正常骨髓 (BM) 或脐带血 (CB) 获得的造血干细胞 (HSC) 的标志物表达谱进行了比较。在验证阶段,检查了更大系列的患者。此外,我们应用靶向药物来确定它们的 LSC 消耗能力。

本文来源于互联网,如有侵权请联系删除。来源:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7594398/

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