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针对细胞凋亡和线粒体代谢的急性骨髓性白血病患者的新兴疗法

  细胞凋亡是程序性细胞死亡的一种生理细胞机制。最近,很明显,坏死也可以是一种程序性的、受调节的细胞死亡形式,并且已经确定了各种类型的程序性坏死,包括坏死性凋亡、细胞焦亡、铁死亡、有丝分裂突变和自噬性细胞死亡。最近的一项研究为明确定义各种类型的细胞死亡所需的当前标准(形态学、生化和功能)提供了更新的观点;这项相当大的努力为细胞死亡提供了一个被广泛接受的命名法,这是一个不断发展的领域[1]。

  尽管这些形式的程序性细胞死亡中的每一种都具有重要的生理作用,但很明显,细胞凋亡和坏死性凋亡是两种细胞死亡过程,对细胞和组织稳态的影响更为一致,也是在正常和病理条件下研究最多的过程。细胞凋亡的失调已被确定为各种病理过程中的关键致病机制,目前认为阻断或逃避细胞凋亡是恶性转化过程中获得的特性之一。

  凋亡信号通过两种不同的信号通路执行,即外在信号通路和内在信号通路(图 1)。外在途径由细胞外微环境中发生的变化触发,并由两种类型的膜受体触发:通过与肿瘤坏死因子 (TNF) 家族相关的特定死亡配体结合而激活的死亡受体;依赖受体通过降低其特定配体的浓度,低于临界阈值而被激活。死亡配体包括 Fas 配体、TNF 相关的细胞凋亡诱导配体 (TRAIL) 和肿瘤坏死因子 (TNF),它们与它们各自的受体(分别为 TRAIL-Rs、Fas 和 TNF-Rs)结合。在死亡配体与其受体结合后,衔接蛋白被募集到死亡受体,包括 Fas 相关死亡域 (FADD) 和 TNF 受体相关死亡域信号传导复合体 (DISC)。 DISC 代表调节激活剂 caspase-8 和 -10 的激活和功能的分子平台。 Pro-caspases-8 和 -10 具有死亡效应域 (DED),通过该域与衔接蛋白结合,与其 DED 相互作用。包括 caspase-3、-6 和 -7 在内的 Executioner caspase 被激活并开始切割各种蛋白质底物和细胞骨架,最终导致细胞死亡。

本文来源于互联网,如有侵权请联系删除。来源:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6406361/

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