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依鲁替尼

实验性药物组合选择性破坏淋巴瘤细胞

  弗吉尼亚联邦大学梅西癌症中心的科学家进行的实验室实验表明,药物伊布替尼和硼替佐米的新型组合有可能成为治疗几种形式的血癌的有效新疗法,包括弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)和套细胞淋巴瘤(MCL)。

  发表在《英国血液学杂志》上的这项研究表明,这种实验性药物组合通过一种被称为细胞凋亡的细胞自杀形式杀死了癌细胞,但对正常的健康细胞却相对无毒。Ibrutinib是一种抑制B细胞受体(BCR)信号复合物的新药,它在恶性B细胞的生存中起着重要作用。它在治疗B细胞恶性肿瘤患者,包括慢性淋巴细胞白血病(CLL)、DLBCL和MCL方面显示出非常有希望的初步结果。事实证明,这两种药物的协同作用甚至对单独使用硼替佐米的淋巴瘤细胞也是致命的。

  ”硼替佐米目前被用于治疗MCL和多发性骨髓瘤,但不幸的是,许多患者对该药物产生了抗药性,”该研究的主要研究者Steven Grant医学博士说,他是VCU梅西癌症中心Shirley Carter Olsson和Sture Gordon Olsson肿瘤学研究主席,转化研究副主任,发展治疗学和癌症细胞信号研究成员的项目联合负责人。”我们希望这种联合疗法可以规避这种抗性,并最终帮助填补这些不常见的血液疾病患者对更有效疗法的迫切需求”。

  该研究手稿的主要作者、VCU医学院内科系教师Girija Dasmahapatra博士带头在实验室实验中培养DLBCL和MCL细胞,科学家们发现伊布替尼阻断了癌细胞用于生长和生存的几种分子途径。当伊布替尼与硼替佐米联合使用时,科学家们观察到这两种药物之间的高度协同作用,导致细胞因DNA损伤而深度死亡,最终导致细胞凋亡。研究结果表明,联合疗法对硼替佐米抗性淋巴瘤细胞的有效性可能源于伊布替尼阻断癌细胞用于在硼替佐米暴露中生存的信号通路的能力。

  具体来说,DLBCL和MCL细胞接触伊布替尼后,阻断了促进癌症的NF-κB、AKT和ERK1/2信号传导途径。这些信号通路通过从位于细胞表面的受体向细胞内的蛋白质传递信息,触发各种生物过程,为细胞提供了适应其他有害环境刺激的能力。特别是NF-κB、AKT和ERK1/2已被证明执行了许多功能,使癌细胞得以生存和增殖。重要的是,这些途径中的每一个都与对蛋白酶体抑制剂(如硼替佐米)的抗性发展有关。

  格兰特说:”我们已经提供了一个框架,以了解如何利用伊布替尼这样的药剂来增强像硼替佐米这样的既定抗癌药剂的活性。我们目前正在与来自制药业和国家癌症研究所的代表合作,开发一种新的治疗策略,其中伊布替尼将与像硼替佐米这样的蛋白酶体抑制剂相结合,用于治疗淋巴瘤和潜在的其他血癌患者。”

本文来源于互联网,如有侵权请联系删除。来源:https://medicalxpress.com/news/2013-02-experimental-drug-combination-lymphoma-cells.html

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